糖尿病创面因高糖、持续氧化应激、炎症失控,常陷入"久不愈合"困境,也是临床难题。近期,总医院、北京理工大学等团队在《Bioactive Materials》发表重磅研究,构建葡萄糖/ROS双响应、氧化还原门控自适应水凝胶HPSL@SG,通过协同抑制cGAS/STING通路+缓解氧化应激,实现糖尿病创面高效修复,10天愈合率达89.7%,14天近乎充分愈合。
作为本次研究的核心试剂支撑方,Absin的β‑Tubulin抗体、GAPDH抗体全程护航,为实验蛋白检测的精准性与可靠性保驾护航。
文献标题:Glucose/ROS-responsive and redox-gated adaptive hydrogel dressing for accelerating diabetic wound repair via synergistic cGAS/STING pathway inhibition and oxidative stress alleviation
发表期刊:Bioactive Materials (IF=20.3)
DOI:
使用 Absin 产品:β-Tubulin and GAPDH-specific antibodies


糖尿病创面难愈的核心机制:
持续高糖→线粒体氧化应激→mtDNA泄漏→激活巨噬细胞cGAS/STING通路→大量促炎因子释放→炎症期停滞、愈合受阻。
研究团队针对性设计双功能协同策略,精准破局:
构建葡萄糖/ROS响应水凝胶,在病理微环境下实现智能释药,避免药物浪费;
负载巨噬细胞靶向脂质体HPSL,精准递送STING抑制剂H151,减少脱靶带来的免疫紊乱;
结合绿原酸CGA强效清除ROS,双管齐下重塑创面愈合微环境。
基底:绿原酸接枝明胶(Gel‑e‑CGA)+3‑氨基苯硼酸修饰海藻酸钠(SA‑PBA),通过硼酸酯动态交联,赋予凝胶可注射、自修复、拉伸、形状适配四大核心特性。
负载:巨噬细胞靶向脂质体HPSL(包裹H151+磷脂酰丝氨酸PS),实现巨噬细胞主动靶向,精准作用于炎症核心细胞。
| Absin产品 | 实验用途 | 关键作用 | 对应原文图表 |
|---|---|---|---|
| β‑Tubulin抗体 | Western Blot内参 | 蛋白定量校准,维持p‑STING/TBK1/IRF3等信号蛋白检测的准确性 | Fig.4F‑K (WB条带图,标注"Absin β-Tubulin抗体作为内参支撑蛋白定量") |
| GAPDH抗体 | Western Blot内参 | 炎症因子(TNF‑α、IL‑6)表达水平归一化对照,确保实验数据可靠 | Fig.4J‑K (与β-Tubulin抗体配图联动,标注内参作用) |


动态硼酸酯键赋予凝胶自修复、可注射、高黏附特性,可直接注射至创面,适配不规则创面与关节活动部位,贴合临床实际应用场景;
高孔隙率(~91.4%)、保水性强,能持续维持创面湿润微环境,为细胞增殖、组织再生提供良好条件。

仅在糖尿病创面自身的"高糖+高ROS"病理条件下,硼酸酯键断裂,凝胶快速降解;
STING抑制剂H151按需释放,24h累积释放达44.6%,有效避免药物突释导致的副作用与药物浪费。

水凝胶中的绿原酸(CGA)可直接清除ROS,实验证实超氧阴离子水平降低79.9%;
借助DHE探针,通过荧光信号强弱变化,直观呈现创面氧化应激缓解效果,为实验结论提供有力支撑。


磷脂酰丝氨酸(PS)介导HPSL靶向巨噬细胞,1h即可实现快速摄取,精准作用于炎症核心;
有效抑制cGAS/STING通路,显著降低p‑TBK1/p‑IRF3/NF‑κB蛋白表达,使促炎因子TNF‑α/IL‑6显著下调,抗炎因子IL‑10上调,重塑创面炎症微环境;
Absin β-Tubulin、GAPDH内参抗体,维持Western Blot实验结果的可靠性,清晰展示通路抑制与炎症因子的表达变化。
动物实验显示,实验组10天创面愈合率达89.7%,14天近乎充分愈合,愈合效果远超商用敷料HydroSorb®;
创面胶原沉积率从32.6%提升至69.3%,血管生成关键指标CD31/VEGF分别提升6.6倍、7.3倍,实现"快速愈合+高质量修复"。

本研究构建的HPSL@SG水凝胶,创新性实现"智能响应+精准靶向+双通路协同",打破糖尿病创面难愈的"死循环",为糖尿病创面治疗提供了全新的策略,具备较强的临床转化潜力。
未来,该体系可进一步整合抗菌成分,应对感染性糖尿病创面,拓展更多应用场景;而Absin也将持续深耕科研试剂领域,为更多科研创新、临床转化研究提供硬核支撑,助力科研工作者突破技术瓶颈,实现更多科研成果落地。
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