明星信号通路NF-κB 热卖抑制剂

大家都是信号通路，NF-κB有啥不一样？

NF-κB（nuclear factor-kappa B）是1986年从B淋巴细胞的细胞核抽提物中发现的转录因子，它能与免疫球蛋白kappa轻链基因的增强子B序列GGGACTTTCC特异性结合，促进κ轻链基因表达，故而得名。

NF-κB调控的基因编码急性期反应蛋白、细胞因子、细胞粘附分子、免疫调节分子、病毒瘤基因、生长因子、转录和生长调控因子等。其可影响多种不同的生物学过程，包括免疫反应、炎症、增殖与凋亡、肿瘤发生、B 细胞发育和淋巴器官形成。

[ 成员 ]

目前为止共发现5种NF-κB/Rel家族成员，分别是RelA（即p65）、RelB、c-Rel、p50/NF-κB1和p52/NF-κB2。这些成员均有一个约300个氨基酸的Rel同源结构域（Rel homology domain, RHD）。

p50（p105的处理产物，两者都被称为NF-kB1）；

p52（p100的处理产物,两者都被称为NF-kB2)。

这些蛋白质二聚化形成功能的NF-kB。除了RelB只能与p50或者p52有效的结合外, 存在所有的同源或异源二聚体组合的可能性,并且都具有NF-kB 的活性。

[ 机制 ]

一、经典的NF-kB活化途径的活化过程

  ① 静止状态时，NF-kB以无活性的潜在状态存在于细胞浆中,它与抑制因子IkB结合组成一个三聚体p50-p65-IkB；

  ② 在IkBs激酶（IKK）催化IkBs的两个保守的丝氨酸残基磷酸化；

  ③ IkBs在SCF-E3泛素化酶复合体的催化作用下多泛素化而被蛋白酶降解；

  ④ 活化的NF-kB/Rel复合体转位到核内和与其相关的DNA基序结合以诱导靶基因转录。

二、非经典的（或称为备选的）NF-kB活化途径：

在该途径中，NF-κB2 p100/RelB 复合体在细胞浆中失活。信号转导通过受体的一个子集，包括 LTβR、CD40 和 BR3，激活激酶 NIK，而 NIK 反过来激活 IKKα 复合体，后者将 NF-κB2 p100 的 C 端残基磷酸化。NF-κB2 p100 的磷酸化导致其自身泛素化，并且蛋白酶体加工为 NF-κB2 p52。这样可产生具备转录能力的 NF-κB p52/RelB 复合体，并转运入胞核，再诱导目的基因表达。

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