突破结直肠癌肝转移研究瓶颈！

结直肠癌（CRC）是全qiu第三大常见癌症，肝转移（CRLM）更是导致患者死亡的首要原因，破解其转移机制与免疫调控网络是临床治疗的关键突破口。近期发表于《Cell Death and Disease》（2025, 16:521）的重磅研究，首ci揭示了 OTUD6B 蛋白在 CRLM 中的双向调控作用及分子机制，为靶向治疗提供了全新思路。而 absin 的组织解离试剂盒正是这场科研突破中不ke或缺的实验支撑！

一、研究核心思路：聚焦 “免疫微环境" 的双向调控谜题

以往研究发现 OTUD6B 在不同肿瘤中功能迥异，但其在结直肠癌肝转移中的作用wan全未知。研究团队围绕三大核心问题展开探索：

• OTUD6B 在 CRC 及肝转移组织中是否异常表达？与患者预后是否相关？

• 为何 OTUD6B 在免疫缺陷小鼠中促进转移，却在免疫健全小鼠中抑制转移？

• 其背后的分子通路及免疫调控网络是什么？能否找到潜在治疗靶点？

研究逻辑链清晰递进：临床样本验证表达特征→细胞 / 动物实验明确功能差异→机制解析挖掘信号轴→治疗靶点验证，最终锁定 OTUD6B-DDX5-STAT3-CXCL11-CD8⁺T 细胞轴，并发现 ATRA 的靶向调控潜力。

二、核心研究成果：三大突破性发现

1. OTUD6B 在 CRC 中高表达，与生存率正相关

通过 GEO、TCGA 等公共数据库及 9 例临床配对样本验证：

• OTUD6B 在 CRC 原发灶、肝转移灶中 mRNA 和蛋白水平均显著上调；

• 高表达 OTUD6B 的 CRC 患者生存率显著延长，提示其潜在抑癌属性。

2. 免疫状态决定 OTUD6B 的功能走向

• 免疫缺陷小鼠（裸鼠）：OTUD6B 过表达显著增加肝转移结节数，促进 CRC 细胞迁移侵袭；

• 免疫健全小鼠（C57BL/6J）：OTUD6B 过表达显著抑制肝转移，核心机制是招募 CD8⁺T 细胞浸润。

3. 分子机制：OTUD6B 通过 DDX5-STAT3-CXCL11 轴激活抗肿瘤免疫

• OTUD6B 作为去泛素化酶，稳定 DDX5 蛋白；

• DDX5 解析 STAT3 mRNA 的 5’UTR G-四链体结构，促进其翻译激活，进而上调 CXCL11 转录；

• CXCL11 通过 CXCR3 受体招募 CD8⁺T 细胞，增强抗肿瘤免疫；

• ATRA 可上调 OTUD6B 蛋白表达，通过上述轴抑制 CRLM。

三、absin 产品助力：关键实验的 “样本制备利器"

在解析 “OTUD6B 招募 CD8⁺T 细胞" 这一核心机制时，免疫细胞分离与流式分析是关键实验环节。研究团队明确使用了 absin 的小鼠肿瘤解离试剂盒（Mouse Tumor Dissociation Kit），为实验成功提供了核心支撑！

📌 在研究中的关键作用

• 样本处理：高效解离肝转移肿瘤组织，去除细胞碎片及红细胞，获得高活性、高纯度的单细胞悬液；

• 实验支撑：为后续流式细胞术分析 CD8⁺T 细胞浸润数量（原文图 3A、3F）、激活状态（CD8⁺CD69⁺、CD8⁺CD44⁺）及功能（Granzyme B⁺）提供了合格样本；

• 结果可靠性：标准化的解离流程确保了不同实验组（对照组、OTUD6B 过表达组、抗体 depletion 组）样本的一致性，为 “OTUD6B 促进 CD8⁺T 细胞浸润" 的结论提供了直接数据支持（原文图 3、7G-H）。

  

为什么选择 absin 解离试剂盒？

• 高效解离：快速获得单细胞悬液，不损伤免疫细胞活性；

• 纯度保障：有效去除杂质细胞，确保流式分析准确性；

• 兼容性强：适配多种肿瘤组织类型，满足免疫细胞分离需求。

四、总结：科研突破背后的产品力量

本研究不仅揭示了 CRLM 中 “免疫微环境依赖的双向调控" 新机制，更提供了 ATRA 靶向 OTUD6B 的治疗新策略。而 absin 的小鼠肿瘤解离试剂盒，作为免疫相关研究的 “基础工具"，在关键实验环节中保障了样本质量与结果可靠性，助力科研团队高效验证核心假设。

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