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助力小分子诱导胚胎模型问世,改写发育生物学研究格局

更新时间:2026-02-06      点击次数:22

在发育生物学研究中,构建高保真、可规模化的胚胎模型是破解胚胎发育奥秘的关键。近日,《Cell》发表重磅研究,通过纯小分子策略将小鼠胚胎干细胞(ESCs)重编程为胚胎创始细胞(iEFCs),成功构建出能复现器官发生阶段的完整胚胎模型(iEFC-EM)。Absin 的 BSA 产品(货号:abs9156)作为实验辅助试剂,全程助力免疫染色等关键实验,为研究的顺利推进提供了可靠支持。

文献标题:A complete model of mouse embryogenesis through organogenesis enabled by chemically induced embryo founder cells

发表期刊:Cell(IF 42.5)

DOI:https:/ /doi.org/10.1016/j.cell.2025.07.018

核心试剂:牛血清白蛋白 (abs9156)


一、研究思路:直击痛点,小分子实现高效重编程

现有胚胎模型依赖多细胞混合培养或转基因技术,存在效率低、保真度不足等问题。研究团队另辟蹊径,聚焦 “早期卵裂球具有quan能发育潜力" 的核心特性,提出 “小分子重编程→胚胎创始细胞→完整胚胎模型" 的创新思路:

1. 筛选小分子组合:通过 ALKS 抑制剂、RARα 激动剂等小分子鸡尾酒,将 ESCs 重编程为 8-16 细胞样的 iEFCs;

2. 双阶段诱导策略:第yi阶段(60h)获得 iEFCs,第二阶段(36h)通过小分子诱导 iEFCs 分化为囊胚三大谱系(EPI、TE、PrE);

3. 胚胎模型构建:优化培养条件,让 iEFCs 自组织形成胚胎模型,全程复现从细胞命运特化到器官发生的完整过程。

二、核心成果:高保真胚胎模型,复现发育全关键节点

研究实现了三大突破性成果,为发育生物学研究提供了革命性工具:

1. 成功诱导 iEFCs,兼具quan能发育潜力

小分子诱导后,iEFCs 共表达 Oct4、Cdx2、Gata6 等早期胚胎标志物,分子特征与 8-16 细胞期天然胚胎高度一致;

chromatin accessibility 分析显示,iEFCs 打开了桑椹胚阶段关键基因的染色质区域,关闭了多能干细胞特异性基因。

2. quan能分化能力:覆盖胚胎与胚外谱系

体外实验:iEFCs 可自组织形成囊胚样结构(iEFC-blastoid),效率达 95%,明确表达三大谱系标志物;

体内嵌合实验:iEFCs 能贡献到 E6.5 胚胎的所有组织(包括外胚层、中胚层、内胚层及胎盘、卵黄囊等胚外组织),嵌合效lu最gao达 73.53%。

3. 胚胎模型复现至器官发生阶段(E8.5-E8.75)

形态学:模型发育出 6-14 对体节、前 / 中 / 后脑、跳动的心脏管、视芽、原生殖细胞、肠道等关键结构;

分子保真度:单细胞 RNA-seq 证实,模型细胞的转录组与天然 E8.5 胚胎相似度ji高,涵盖神经发生、心脏发生、体节发生等核心通路。

三、Absin 产品助力:BSA(abs9156)为实验可靠性保驾护航

1. 核心使用产品

Absin 牛血清白蛋白(BSA),货号:abs9156,在实验中用于免疫染色的封闭缓冲液配制。

2. 产品关键作用:保障免疫染色特异性与准确性

免疫染色是验证细胞身份、谱系分化的核心实验,而封闭非特异性结合是实验成功的关键步骤:

  • 实验应用场景:在 iEFCs 的标志物鉴定(Oct4/CDX2/GATA6 共表达,对应原文图 1E)、囊胚样结构谱系分析(对应原文图 2E-H)、胚胎模型组织定位(对应原文图 4D、6E)等实验中,均使用含 Absin BSA 的封闭液;

  • 作用机制:BSA(2% 浓度)作为封闭剂,可占据细胞或组织样本表面的非特异性结合位点,避免一抗 / 二抗的非特异性吸附,确保荧光信号精准定位目标蛋白;

  • 实验价值:正是依赖 BSA 带来的高特异性染色结果,研究团队才能清晰验证 iEFCs 的分子特征、谱系分化效率,以及胚胎模型的组织架构,为研究结论提供了直接的形态学证据。

四、总结:Absin 助力科研创新,赋能生命科学前沿

研究团队通过纯小分子策略构建了高保真、可规模化的胚胎模型,为胚胎发育机制研究、药物筛选、再生医学等领域提供了强大工具。而 Absin 的 BSA 产品(abs9156)凭借高纯度、低内毒素、非特异性结合抑制能力强等优势,在免疫染色等关键实验中发挥了不可替代的作用,成为支撑前沿研究的可靠伙伴。

文中使用产品

货号名称规格
abs9156牛血清白蛋白(细胞培养)50g/100g/500g

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免责声明】本文内容基于《Cell》(DOI: 10.1016/j.cell.2025.07.018)原文献,由 AI 解读整理;文中涉及的原文献图片、数据等知识产权归原期刊及研究团队所有。若存在侵权情形,敬请及时联系我方删除,我方将积极配合处理。






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